Мутации, атеросклероз, раковые опухоли
О |
О |
Л
Поскольку Si (ОН) 4 может в значительной степени обмениваться с фосфатом в нуклеиновых кислотах, то отсюда следует, что в определенных точках вдоль цепи ДНК должны существовать связи, которые по стабильности отличаются от остальных. Можно представить два типа таких связей:
Дезоксирибоза дезоксирибоза
О
0=Р-Сг HO-Si-OH
Дезоксирибоза дезоксирибоза
Фосфатные или силикатные группы располагаются снаружи двойной спирали ДНК, так что по крайней мере пространственное расположение способствует обмену. Однако, когда такие группы оказываются введенными в цепь ДНК, ее стабильность должна измениться, так как силикатная связь отличается от фосфатной по стабильности, в особенности потому, что группа SiOH должна, быть ионизирована, вероятно, в значительно меньшей степени. Невозможно предсказать, будет ли введение кремнезема способствовать повышению или понижению стабильности ДНК-
Очевидно, существует некоторая аналогия между развитием фиброза в тканях легких, пораженных силикозом, и развитием атеросклеротических бляшек в артериях. В обоих случаях наблюдаются потеря эластичности и аномальное быстрое разрастание тканей. Кроме того, происходит частичное омертвение ткани. Как отмечал Бендитт [296], клетки атеросклеротических бляшек, по прежним представлениям, считались фибробластами, но в настоящее время их идентифицируют как клетки, подобные клеткам гладкой мышечной ткани. Рост бляшки, по-види - мому, включает мутацию, которая ведет к быстрому размножению гладких мышечных клеток, что в свою очередь вызывает наращивание стенок артерий и приводит к омертвению ткани внутри массы самой атеросклеротической бляшки. Бендитт перечисляет возможные факторы, способствующие появлению мутации, такие, как химические мутагены, вирусы и ионизирующее излучение.
Вероятно, можно было бы включить и еще один фактор: содержание кремния в крови. Незначительные количества кремния, как было показано, несомненно, представляются реальным компонентом в нуклеиновых кислотах (ДНК, РНК). Если бы оказалось, что кремнезем влияет на возникновение мутации, то тогда была бы установвена взаимосвязь между уровнями содержания кремнезема и развитием атеросклероза.
Было представлено [297] доказательство того, что кремнезем может способствовать появлению атеросклероза. Было найдено, что при данном заболевании наблюдается повышение количества кальция в стенке артерии при значительном понижении содержания кремнезема в ней. Де Францискис и Оли - виеро [298] исследовали воздействие растворимого кремнезема в питьевой воде (0,0061 %) на крыс с нормальным и повышенным уровнями содержания холестерина в крови. При потреблении подопытными крысами питьевой воды с высокой концентрацией кремнезема наблюдалось понижение высокого уровня холестерина, а также снижение инфильтрации жиров, поступающих в печень, по сравнению с контрольными особями. Имеются данные, что присутствие силиката натрия в питьевой воде оказывало умеренное воздействие на аккумуляцию кальция и других элементов в атеромах [299]. Как будет обсуждено при рассмотрении кремнийорганических соединений, некоторые из подобных соединений, по-видимому, подвергаются преобразованиям при метаболизме и могут поставлять кремнезем, который предотвращает появление атеросклероза у кроликов при диете с высоким содержанием холестерина. [300] .
Подобную роль кремнезем, возможно, играет и в раковых опухолях. Так, изменение уровня содержания кремнезема в пожилом возрасте может влиять на вероятность появления мутации. Воронков, Зелчан и Лукевиц [4а] обобщили немногочисленные исследования по содержанию кремнезема в тканях и биологических жидкостях у больных раком. В нейросаркомах содержание кремнезема оказывается пониженным по сравнению с другими областями организма. В тканевой жидкости поджелудочной железы содержание кремнезема повышено в случае заболеваний раком, но оно понижается до нормального уровня после хирургической операции. У больных раком содержание кремнезема в моче оказывается в 2,5—17 раз меньше, чем у здоровых пациентов. Упоминается, что подобные наблюдения дают возможность ранней диагностики рака. При раковой опухоли мочевого пузыря, наоборот, возрастает содержание кремнезема в моче. Кровь больных раком также содержит более высокие концентрации кремнезема.
Защитное действие кремнезема в случаях раковых заболеваний обосновывается тем, что рак редко начинается в областях организма с богатым содержанием кремнезема (или магния), но, однако, чаще возникает в участках, богатых кальцием, так как кальций выступает в роли «враждебного кремнию элемента». Воронков, Зелчан и Лукевиц [4а] даже постулируют, что раковые заболевания чаще возникают у высших организмов, поскольку они содержат меньше кремнезема в результате эволюционных процессов. Однако существует много других факторов, затрагивающих области распространения рака в организме, и кажется сомнительным, что рак мог бы быть непосредственно связан с количеством кремнезема, потребляемого с пищей или питьевой водой в отдельных географических районах. Кроме того, некоторая часть вышеприведенной информации имеет пятидесятилетнюю давность, поэтому результаты анализа на содержание кремнезема можно подвергнуть некоторым сомнениям.
Поскольку имеются сведения о присутствии кремнезема в ДНК и РНК и возможных изменениях в уровнях содержания кремнезема у больных раком, вероятно, целесообразно проведение дальнейших исследований кремнезема как возможного фактора, влияющего на заболевание раком. Исследования по развитию раковых заболеваний у подопытных животных, потребляющих аномально низкое или аномально высокое количество монокремневой кислоты, могли бы привести к дальнейшему пониманию этой проблемы.