Саморазвитие природы

Возможности новых подходов к решению про­блемы онкологических заболеваний

Причина заболеваний людей раком еще не установлена. Почти все исследователи сходятся на том, что рак есть результат несрабатывания какого-то важнейшего механизма, лежащего в основе самой жизни (Бергельсон, 1975; Албертс и др., 1994). Наиболее характерно для рако­вых клеток отсутствие так называемого контактного торможения их роста.

Если нормальную здоровую клетку поместить в сосуд с питатель­ной средой, то она начнет перемещаться по плоскому дну сосуда и, как только встретится с себе подобной, обе они останавливаются, соединя­ясь своими поверхностными мембранами. Это явление и называется контактным торможением. Причем при установлении контакта прекра­щается не только механическое движение клеток. Одновременно начи­нают меняться и биохимические процессы, протекающие в самой клет­ке. Эти изменения приводят к остановке синтеза ДНК, в результате чего клетка перестает делиться. Таким образом, контактное торможение за­щищает сообщество клеток от угрозы перенаселенности. Как только клетки покроют дно сосуда сплошным слоем, в котором все они нахо­дятся в контакте друг с другом, дальнейшее их деление прекращается. Явление контактного торможения и прекращение деления происходит и в живых организмах, имея глубокий биохимический смысл. Контактное торможение ограничивает рост органов и тканей тела. Например, когда удаляется до двух третей части печени крысы, то животное не умирает, Так как печень быстро регенерирует и этот рост продолжается до тех пор, пока она не приобретает своего прежнего размера. В этот момент дальнейший рост прекращается, как будто все клетки приняли команду "стоп" и подчинились ей.

Проводились эксперименты по узнаванию клетками себе подоб­ных в процессе размножения. Если измельчить различные ткани эм­бриона амфибии до образования свободных клеток, тщательно их пере­мешав, поместить в питательный раствор, через некоторое время клетки начинают самопроизвольно объединяться в исходные ткани и в конце концов вновь образуются структуры, напоминающие эмбрион. Эта по­разительная способность клеток, несомненно, зависит от свойств на­ружных мембран. Сходные клетки узнали друг друга, объединились в коллективы и продолжили жизнь как единые сообщества. Если смешать клетки различных видов губок, то вскоре также происходит сортировка клеток, в конце концов они собираются в агрегаты, соответствующие исходным губкам. Губки смешанных видов не образуются. Клетки мле­копитающих также избегают связываться с чужими клетками. В экспе­рименте, получившем по имени автора название "опыт Москона", сме­шивали культуры клеток печени и почек. Через некоторое время клетки отсортировались, образовав раздельные агрегаты, тонкая структура ко­торых напоминала исходные органы.

Эти явления свойственны нормальным здоровым клеткам. У рако­вых клеток эта способность подавлена или совсем отсутствует. При встрече они никак не реагируют и продолжают делиться и расти, пока хватает питательных веществ. Причем установлено, что превращение нормальной клетки в раковую сопровождается серьезными изменения­ми в структуре и функционировании клеточных мембран. Наиболее существенно уменьшение силы и степени склеивания друг с другом однотипных клеток, иногда в 10 раз по сравнению с нормальными клет­ками. Ученые предполагают, что это можно объяснить тем, что либо мембраны клеток скрепляются менее прочным "клеем", либо число мест "склеивания" у таких мембран меньше или они занимают мень­шую площадь, либо то и другое вместе. Изучение некоторых опухолей под электронным микроскопом показало, что число мест склеивания у них действительно меньше, чем у нормальных клеток. Пока еще мало известно, каким образом происходит склеивание мембран. В целом, ученые еще не могут ответить на вопрос, в чем причина отсутствия у раковых клеток контактного торможения.

Основываясь на выдвинутой автором гипотезе о существовании МДК-эффекта, регулирующего осмос и избирательную проницаемость мембран в микропористых средах, можно дать принципиально новое объяснение этих причин, учитывая вышеописанные особенности рако­вых клеток. В условиях, когда нормальная и раковая клетки находятся изолированно в питательной среде, МДК-эффект действует в полную силу, позволяя питательным веществам свободно и быстро проникать в клетку, а отходам жизнедеятельности - свободно удаляться из нее, так как микропоры мембран непосредственно контактируют с питательной средой. Здесь обмен веществ осуществляется очень быстро, так как рас­стояние привноса-выноса очень короткое, равное только толщине са­мой мембраны. Известно, что чем меньше клетка, тем быстрее идет об­мен веществ и тем скорее осуществляется их размножение. Это видно на примере вирусов - мельчайших микроорганизмов, состоящих только из молекулы ДНК и белковой оболочки. Скорость деления и размноже­ния вирусов существенно превосходит скорость деления обычных кле­ток.

В случае, когда две или несколько клеток соединяются своими мембранами в соответствии с их морфогенетическим кодом, действие МДК-эффекта существенно ограничивается. Это связано с тем, что уве­личивается расстояние между ядром клетки и источником питательных веществ. Если последние до соединения мембран проходили путь, рав­ный только толщине мембран, то сейчас им надо еще пройти вдоль кон­тактов между мембранами. Этот путь во много раз длиннее, чем непо­средственно сквозь мембрану, поэтому каждая молекула питательных веществ тратит больше времени на прохождение этого пути, а избыточ­ные продукты жизнедеятельности более - на удаление из клетки. По существу, такое удлинение соответствует уменьшению градиента кон­центрации питательных веществ по пути их движения внутрь клетки и градиента концентрации отходов жизнедеятельности на их пути из клетки. Вследствие этого снижается интенсивность обмена веществ между клеткой и внешней питательной средой.

Это явление можно сравнить с формированием зональных колонок при метасоматических процессах в земной коре. Как отмечалось выше, в тыловых зонах колонок вблизи центральных зон высокой проницае­мости образуются наиболее высокоэнергозатратные минералы вследст­вие физической возможности здесь быстрого обмена веществ. При диффузии, вследствие короткого расстояния от зоны до источника привноса компонентов, существует значительный градиент концентра­ции как для привносимых веществ, так и для выносимых. Поэтому но­вообразованные минералы обладают большей скоростью роста и среди них образуются те, которые наиболее существенно отличаются от вме­щающих пород. Во фронтальных внешних зонах метасоматических ко­лонок, наиболее удаленных от источников и путей интенсивной цирку­ляции приносимых веществ, скорость обмена веществ осуществляется медленнее, так как здесь меньше концентрация привносимых веществ и меньше общий градиент их концентрации из-за большого расстояния. Поэтому здесь образуются зоны и минералы с минимальным количест­вом привносимых компонентов, т. е. слабее отличающиеся от вмещаю­щих пород по составу.

Сопоставление таких, казалось бы несравнимых, объектов, как биологические клетки и зональные метасоматические колонки, позво­ляет, наглядно представит себе сущность изменения обменных процес­сов, которые происходят в клетках при их контактировании и склеива­нии друг с другом: замедление обмена веществ приводит к недостатку питательных веществ для деления и размножения. По этой причине у нормальных клеток деление прекращается, т. е. происходит контактное торможение.

Однако, как показано выше, раковые клетки контактируют недос­таточно плотно. В интерстициях между ними существуют свободные от контактов участки, которые, несомненно, заполняются жидкой пита­тельной средой и через них клетка получает короткий прямой доступ к питательным веществам, т. е. недостаточно плотное склеивание клеток способствует поддержанию высокой скорости обмена веществ, которая существовала до их соединения. Поэтому клетки и после такого не­прочного соединения продолжают делиться и размножаться уже в пре­делах образовавшихся тканей организма, образуя раковую опухоль.

Улучшение питания раковых клеток подтверждается эксперимен­тальными исследованиями, показавшими, например, что они быстрее нормальных усваивают глюкозу и аминокислоты из окружающей среды (Бергельсон, 1975).

По моей версии, рак связан с нарушением функции склеивания внешних мембран клеток, т. е. это заболевание мембранной системы клеток. Возможно, что в последующем оно может перейти в генетиче­ский код структуры ДНК, и поэтому раковое заболевание переходит в прогрессирующую стадию.

Можно предположить, что прогрессирующая стадия может осуще­ствляться и без генетических трансформаций клетки. Как известно, рост одной или нескольких немногочисленных клеток тормозится существо­ванием окружающих их здоровых. И только когда количество раковых клеток достигнет определенной критической величины, рак переходит в прогрессирующую стадию (Албертс и др., 1994).

С позиции изложенных представлений о причинах рака, увеличе­ние количества раковых клеток в каком-либо участке ткани способству­ет увеличению количества и ширины проводящих межклеточных путей для питательных веществ. Эти пути все ближе и в большем количестве достигают стволовых источников веществ - капилляров и кровеносных сосудов, тем самым способствуя усилению снабжения клеток питатель­ными веществами, поэтому, когда количество раковых клеток достигает критической величины, при которой обмен веществ достаточен для массового размножения, болезнь переходит в прогрессирующую ста­дию.

Можно опять привести сравнение с формированием метасоматиче - ских колонок в земной коре. Если в горных породах имеется только одна или немногочисленные разбросанные микротрещины в зернах ми­нералов, то никакой метасоматической зональной колонки не образует­ся. Для этого необходимо существование целой системы соединенных трещин в виде единой высокопроницаемой зоны, когда возможно осу­ществление интенсивного обмена веществ между центральной и пери­ферическими частями этой зоны с прогрессивным развитием метасома - тических зон.

Следовательно, по моему мнению, непосредственной причиной рака является нарушение нормальной деятельности МДК-эффекта, ко­торый регулирует обмен веществ в земной коре жизнедеятельность биологических клеток. Возможно, что именно он является тем неиз­вестным еще механизмом, лежащим в основе жизни, несрабатывание в надлежащей мере которого приводит к онкологическим заболеваниям.

В случае признания этого явления необходимо все усилия по вы­явлению причины рака и его лечению сосредоточить на исследованиях мембранной системы клеток. Необходимо выяснить, почему уменьша­ется прочность соединения клеток, и найти способы предотвращения этого. Можно предположить, что этому способствует экологическое загрязнение окружающей среды, когда в состав межклеточных соеди­няющих контактов встраиваются чужеродные молекулы канцерогенных химических веществ, которые снижают прочность связи между клетка­ми.